Alle Themen · Thema 1 von 9 · im Kurs: Modul 1
Was beim Altern passiert
Kennzeichen des Alterns, Zellalterung, Nährstoff-Sensoren und Erblichkeit
Von Andreas Lerch, Diplom-Sportwissenschaftler Univ., Technische Universität München · Stand der Quellenprüfung: 21.10.2026
Wissen, keine Behandlung: Änderungen bei Training, Ernährung, Fasten oder Präparaten sprichst du vorher ärztlich ab, vor allem bei Vorerkrankungen, Medikamenten, Schwangerschaft oder Stillzeit.
James Fries beschrieb 1980 die Kompression der Morbidität: Wenn sich Krankheit und Gebrechlichkeit hinausschieben lassen, schrumpft die Zeit mit Einschränkungen am Lebensende.
Einordnung: Ein Konzept, kein Messergebnis. Es beschreibt ein Ziel und keine bewiesene Wirkung einer bestimmten Maßnahme.
ÜbersichtsarbeitFries, J.F. (1980). Aging, natural death, and the compression of morbidity. N Engl J Med 303(3), 130-135. Quelle öffnen
Forschende um Carlos López-Otín beschrieben 2013 neun Kennzeichen des Alterns (Hallmarks of Aging), darunter Schäden am Erbgut, kürzere Telomere, Zellalterung und ein gestörtes Nährstoff-Sensing.
Einordnung: Die Autoren nennen die Kennzeichen selbst vorläufig. Ein Ordnungsmodell, kein Beleg, dass ein Mittel gegen eines davon das Altern bremst.
ÜbersichtsarbeitLópez-Otín, C., Blasco, M.A., Partridge, L., Serrano, M. & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell 153(6), 1194-1217. Erstfassung: 9 Hallmarks. Quelle öffnen
2023 erweiterten dieselben Autoren ihr Modell auf zwölf Kennzeichen. Neu sind eine gestörte Autophagie, chronische Entzündung und eine veränderte Darmflora (Dysbiose).
Einordnung: Ein Update derselben Gruppe, keine konkurrierende Schule. Neun Kennzeichen gehören zu 2013, zwölf zu 2023.
ÜbersichtsarbeitLópez-Otín, C., Blasco, M.A., Partridge, L., Serrano, M. & Kroemer, G. (2023). Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell 186(2), 243-278. Update: 12 Hallmarks. Quelle öffnen
Die Kennzeichen lassen sich in drei Gruppen ordnen: primäre Schäden, die immer schaden; antagonistische Reaktionen, die in geringem Maß nützen und in hohem Maß schaden; und integrative Folgen, die die Funktion der Gewebe beeinträchtigen.
Einordnung: Die Autoren schlagen diese Rangfolge als Arbeitsmodell vor. Das genaue Geflecht von Ursache und Wirkung ist laut Text noch zu klären.
ÜbersichtsarbeitLópez-Otín, C., Blasco, M.A., Partridge, L., Serrano, M. & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell 153(6), 1194-1217. Erstfassung: 9 Hallmarks. Quelle öffnen
Telomere sind die Schutzkappen an den Enden der Chromosomen. Eine stärkere Verkürzung sagte bei Menschen mit erblichen Telomer-Erkrankungen und in allgemeinen Bevölkerungsgruppen Sterblichkeit und Alterskrankheiten voraus.
Einordnung: Ein Zusammenhang in Gruppen. Ob ein einzelner Telomer-Test für dich etwas vorhersagt, beantwortet die Arbeit nicht. Die Telomerlänge hängt von Genen und von Einflüssen im Lauf des Lebens ab.
ÜbersichtsarbeitBlackburn, E.H., Epel, E.S. & Lin, J. (2015). Human telomere biology. Science 350(6265), 1193-1198. Quelle öffnen
Bei gesunden Frauen vor den Wechseljahren ging stärker empfundener und länger andauernder Stress mit kürzeren Telomeren in Blutzellen einher. Bei den Frauen mit dem höchsten empfundenen Stress entsprach der Unterschied mindestens zehn Jahren zusätzlichen Alterns.
Einordnung: Ein Zusammenhang, kein Beweis für Ursache und Wirkung. Untersucht wurde eine ausgewählte Gruppe von Frauen.
BeobachtungsstudieEpel, E.S., Blackburn, E.H., Lin, J., Dhabhar, F.S., Adler, N.E., et al. (2004). Accelerated telomere shortening in response to life stress. PNAS 101(49), 17312-17315. Quelle öffnen
Zelluläre Seneszenz, der dauerhafte Teilungsstopp einer Zelle, galt lange vor allem als Schutz vor Krebs. Heute ist bekannt, dass solche Zellen auch bei Wundheilung, Gewebereparatur und dem Altern eine Rolle spielen.
Einordnung: Eine Übersicht zu Mechanismen. Welchen Nutzen das gezielte Entfernen solcher Zellen bei normal alternden Mäusen hat, war laut Autor 2014 noch zu klären.
Übersichtsarbeitvan Deursen, J.M. (2014). The role of senescent cells in ageing. Nature 509(7501), 439-446. Quelle öffnen
In einer offenen Pilotstudie senkte die Wirkstoffkombination Dasatinib und Quercetin bei 9 Menschen mit diabetischer Nierenerkrankung innerhalb von 11 Tagen die Zahl seneszenter Zellen im Fettgewebe.
Einordnung: Pilotstudie ohne Vergleichsgruppe mit 9 Kranken. Ein Nutzen für Gesunde folgt daraus nicht. Dasatinib wird sonst bei chronischer Leukämie eingesetzt.
Studie ohne VergleichsgruppeHickson, L.J. et al. (2019). Senolytics decrease senescent cells in humans. eBioMedicine 47, 446-456. Quelle öffnen
Die Hemmung des Nährstoff-Sensors mTOR mit dem Medikament Rapamycin verlängerte die Lebensspanne von Hefe, Fadenwürmern, Fruchtfliegen und Mäusen.
Einordnung: Befunde aus Modellorganismen. Rapamycin ist zur Behandlung nach Transplantationen zugelassen; laut Autoren verhindern Nebenwirkungen bisher den Einsatz bei Gesunden.
ÜbersichtsarbeitJohnson, S.C., Rabinovitch, P.S. & Kaeberlein, M. (2013). mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease. Nature 493(7432), 338-345. Quelle öffnen
Weniger Nahrung ohne Mangelernährung verlängerte bei Hefe und Nagetieren das Leben und laut dieser Übersicht auch bei Rhesusaffen. Beim Menschen veränderte sie Messwerte in eine Richtung, die vor Alterskrankheiten schützt.
Einordnung: Beim Menschen geht es um Messwerte, nicht um ein nachgewiesen längeres Leben.
ÜbersichtsarbeitFontana, L., Partridge, L. & Longo, V.D. (2010). Extending healthy life span - from yeast to humans. Science 328(5976), 321-326. Quelle öffnen
Der Spiegel von NAD⁺, einem Hilfsmolekül des Zellstoffwechsels, sinkt mit dem Alter stetig. Bei alten oder kranken Tieren konnte das Wiederauffüllen die Gesundheit fördern und das Leben verlängern.
Einordnung: Die Lebensverlängerung betrifft Tiere. Für den Menschen ist damit nichts gezeigt; mehr dazu im Thema Nahrungsergänzung.
ÜbersichtsarbeitRajman, L., Chwalek, K. & Sinclair, D.A. (2018). Therapeutic potential of NAD-boosting molecules. Cell Metabolism 27(3), 529-547. Quelle öffnen
Die Freie-Radikale-Theorie des Alterns (Harman 1956) wird neu bewertet: Bei Hefe und Fadenwürmern konnten mehr reaktive Sauerstoffmoleküle das Leben sogar verlängern, und in der Zelle wirken sie auch als Signal.
Einordnung: Befunde aus Modellorganismen. Sie zeigen, dass die Gleichung „freie Radikale gleich Schaden“ zu einfach ist, nicht dass Radikale gesund sind.
ÜbersichtsarbeitLópez-Otín, C., Blasco, M.A., Partridge, L., Serrano, M. & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell 153(6), 1194-1217. Erstfassung: 9 Hallmarks. Quelle öffnen
Mit dem Alter nimmt eine chronische, niedriggradige Entzündung zu, das Inflammaging. Die meisten, wenn nicht alle Alterskrankheiten haben eine entzündliche Komponente.
Einordnung: Ob die Entzündung Ursache oder Begleiterscheinung ist, ist laut den Autoren weitgehend offen.
ÜbersichtsarbeitFranceschi, C. & Campisi, J. (2014). Chronic inflammation (inflammaging). J Gerontol A 69(Suppl 1), S4-S9. Quelle öffnen
Frühere Schätzungen zur Erblichkeit der Lebensspanne lagen bei etwa 15 bis 30 %. Eine Auswertung von Stammbäumen mit Hunderten Millionen historischer Personen kam auf deutlich unter 10 % und erklärt die höheren Werte mit der Partnerwahl.
Einordnung: Gilt für Geburtsjahrgänge des 19. und frühen 20. Jahrhunderts. Wie groß der Anteil der Gene ausfällt, hängt stark von der Methode ab.
BeobachtungsstudieRuby, J.G. et al. (2018). Estimates of the heritability of human longevity are substantially inflated due to assortative mating. Genetics 210(3), 1109-1124. Quelle öffnen
Eine Arbeit aus dem Jahr 2026 rechnet Todesfälle durch äußere Ursachen wie Unfälle oder Infektionen heraus. Für die Lebensspanne aus inneren Ursachen kommt sie auf eine Erblichkeit von über 50 %.
Einordnung: Beruht auf Modellrechnungen und Zwillingsdaten. Zusammen mit der Stammbaum-Auswertung zeigt sie: Die Zahl hängt davon ab, was genau gemessen wird.
BeobachtungsstudieShenhar, B., Pridham, G., De Oliveira, T.L., Raz, N., Yang, Y., et al. (2026). Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science 391(6784), 504-510. doi:10.1126/science.adz1187 Quelle öffnen
Hormesis heißt: Ein mäßiger, meist zeitweiser Stress löst in Zellen und Organismen Schutz- und Anpassungsreaktionen aus. Beispiele sind Training und eine verringerte Energiezufuhr.
Einordnung: Eine Begriffsbestimmung mit Mechanismen. Wie viel Reiz für dich passt, sagt sie nicht.
ÜbersichtsarbeitMattson, M.P. (2008). Hormesis defined. Ageing Res Rev 7(1), 1-7. Quelle öffnen
Wo diese Übersicht endet: die Arzt-Grenze
Diese Übersicht vermittelt Wissen aus Studien und von Behörden und Fachgesellschaften. Sie ersetzt keine ärztliche Beratung, keine Diagnose und keine Therapie.
- Wenn du Beschwerden oder Vorerkrankungen hast, Medikamente nimmst, schwanger bist oder stillst: Sprich Änderungen bei Training, Ernährung, Fasten oder Nahrungsergänzung vorher mit deiner Ärztin oder deinem Arzt ab.
- Blutwerte, Tests und Bildgebung beurteilt deine Ärztin oder dein Arzt. Diese Übersicht nennt keine Referenzbereiche und deutet keine Werte.
- Ob du ein Präparat brauchst und wie viel, klärst du ärztlich oder in der Apotheke. Dosierungen nennt auch der Kurs bewusst nicht.
- Rapamycin, Metformin und andere hier genannte Medikamente sind verschreibungspflichtig: Ihre Anwendung ist ausschließlich ärztliche Entscheidung, kein Selbstversuch.
- Bei neuen oder ungeklärten Brustschmerzen, Atemnot, Ohnmacht oder unregelmäßigem Puls: Training abbrechen und sofort ärztlich abklären lassen.
- Bei anhaltender Freudlosigkeit, Hoffnungslosigkeit oder Anzeichen von Depression ist eine Ärztin, ein Arzt oder eine Psychotherapeutin oder ein Psychotherapeut der richtige nächste Schritt. In akuter Gefahr: Notruf 112.